DDT有什么样的功过？

汞和镉等物质存在于自然界中，因为人把它们释放出来，进入生物循环，最终危及人类自己。然而更具讽刺意义的是人类靠聪明才智创造出来的本来自然界并不存在的物质，也反过来损害人类。

人们很熟悉的DDT，是1942年面世的一种有机氯农药。瑞士化学家保罗·米勒，因发明DDT而获诺贝尔奖。

DDT的使用曾给人类带来巨大的福利。20世纪30年代初期，人们便发现DDT的杀虫效用。第二次世界大战期间，作为保密的军事物资被军事部门用来防治传染疾病的害虫。据报道：1943年，意大利的拿波里被盟军攻占。这年冬天，斑疹伤寒流行。后来用DDT喷洒士兵的衣服，把传染疾病的虱子杀光，才使斑疹伤寒得到控制。DDT被用来杀灭传播疟疾，伤寒、黄热病、脑炎等的蚊子、虱子等，对于控制这些传染病的流行，增进人类的健康，起了重要的作用，后来DDT用来作为防治农作物害虫的一种杀虫剂被广泛地使用，它控制了一系列毁灭性虫害，对农业的高产稳产作出了贡献。

20世纪50年代，一些鸟类学家开始怀疑DDT的“奇功”。他们发现一些鸟类正在莫名其妙地减少。鹰、游隼等猛禽的雏鸟，好像一年少于一年。但一直到60年代，科学家们才查到了DDT危害鸟类的确凿证据。原来某些种类的雌鸟体内如果有了一定量的DDT，就会产薄壳蛋，使胚胎很难正常发育，有一些鸟类的出生率因此几乎降到零。

人们很快发现，DDT几乎侵害了地球上每一个角落的生命。它能引起大白鼠不孕，使鱼的受精卵一孵化就死去，它造成家畜、家禽的中毒事故。甘美的母亲乳汁中，发现了DDT的“魔影”。有的妇女由于体内DDT作怪，引起排卵受阻，不能生育。风行一时的DDT，今天已经被多数国家禁止使用。然而它的残毒仍然在任何角落里都可以找到。因为DDT不易分解，又比较容易扩散，如果长期使用，可以在施用地千里之外的空气里、土壤和动物体内找到它的踪迹。例如，人们并没有到南极大陆去喷洒DDT，而从来未离开南极的企鹅，肥胖的身躯中也积累了DDT。北极熊的体内也查出了DDT。在靠近北极的格陵兰冰区1500平方千米的地方，每年沉淀的DDT就达300吨。

在生物世界内部，DDT沿着食物链扩散到四面八方。植物不可避免地吸收一部分DDT。动物也难免把植物体内和表面的DDT吃入肚内。栖于水中的鱼虾、禽兽，直接从江海中吃进DDT。然而危害更深的是通过生物的富集作用，使DDT像生物体内汞的累积那样，越积越多。当水中10亿分之0.003的DDT被浮游生物吸收，含量就会比原来富集1.3万倍，小鱼吞食浮游生物，体内含量富集17万倍，大鱼吃小鱼，富集到66万倍，水鸟吃了大鱼，富集到833万倍，而人吃了被污染的鱼，体内含量就会富集到原来水中含量的1000万倍以上。

除DDT外，还有一些农药和有毒的物质同样会通过生物的富集作用危及人类。

施用农药DDT的地区，虽然占陆地面积的一部分，可是在远离施药地区的南极，动物体内也发现了DDT，这种现象

物质的理化常数国标编号 61876

CAS号 50-29-3

中文名称 滴滴涕(DDT)

英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane

别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD

分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡**粉末，无味，几乎无嗅

分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃

熔 点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5

密 度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE

危险标记 14(有毒品) 主要用途 用作农用杀虫剂

对环境的影响

一、健康危害

侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。

二、毒理学资料及环境行为

急性毒性：

150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；

LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口

LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50

LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下

亚急性毒性：

41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡

21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡

41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡

水生生物毒性：

0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒

0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死

0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用

0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死

0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死

0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死

0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死

慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。

致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。

致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。

致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。

代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。

环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。

在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。

DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。

DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。

最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。

残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。

在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。

在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。

DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。

据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。

鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。

人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。

DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。

迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。

对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。

危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。

燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。

3.现场应急监测方法:

直接进水样气相色谱法

4.实验室监测方法:

监测方法 来源 类别

气相色谱法 GB7492-87 水质

气相色谱法 GB/T14551-93 生物

气相色谱法 GB/T14550-93 土壤

气相色谱法；

硝酸银比浊法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编 空气

气相色谱法 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 固体废弃物

环境标准

中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3

中国(GB5749-85) 生活饮用水水质标准 1μg/L

中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 Ⅴ类

不得检出 0.005 1.0 1.0 >1.0

中国(GB11607-89) 渔业水质标准 0.001mg/L

中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类

0.00005 0.0001 0.0001 0.0001

中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值 0.001mg/L

联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 0.002μg/L

中国(GB15618-1995) 土壤环境质量标准(mg/kg) 一级：0.05

二级：0.5

三级：1.0

中国(GB2763-81) 食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食)

0.1 mg/kg (蔬菜、水果)

1mg/kg(鱼

生物富集作用是指环境中一些有害物质（如重金属、化学农药等），通过食物链在生物体内不断积累的过程．因为这些有害物质具有化学性质稳定、不易分解的特点，会在生物体内积累而不易排出，所以随着营养级的升高而不断积累，危害最大的是这一食物链的最高级消费者．在没有使用过DDT的南极企鹅体内也发现了DDT，这说明DDT通过食物链的传递，已加入全球性的物质循环当中．可见B符合题意．

故选：B